Hugo Pequeno Monteiro
Escola Paulista de Medicina
Programa de Pós-Graduação: Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
E-Mail: hugo.monteiro@unifesp.br
Resumo
Obteve graduação em Licenciatura/Bacharelado em Química pela Universidade Federal de São Carlos (1979), mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica) pela Universidade de São Paulo (1982) e doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica) pela mesma Universidade (1987). Realizou estágios de pós-doutorado na Chrischurch School of Medicine - University of Otago - Nova Zelândia (1987-1989) e na New York University - School of Medicine (1990 - 1992). Obteve seu título de Livre Docente em Bioquímica pelo Instituto de Química da Universidade de São Paulo (2001). Professor Titular da Universidade Federal de S.Paulo/Escola Paulista de Medicina desde 2008. Membro do Conselho Editorial do periódico Antioxidant Redox Signaling desde 2010 e Editor Associado do periódico Cell Biology International desde 2015.Editor Convidado do periódico Nitric Oxide Special Issue Nitric Oxide Research in Latin America 2018/2019.Tem experiência na área de Bioquímica, com ênfase em Biologia Celular e Biologia Molecular, atuando principalmente nos seguintes temas: sinalização celular mediada pelo óxido nítrico e por outras espécies reativas do nitrogênio e do oxigênio associados a biologia de tumores. Coordenador do Projeto Temático "O DESENVOLVIMENTO TUMORAL SOB A ÓTICA DA SINALIZAÇÃO CELULAR REDOX: MODULAÇÃO TEMPORAL DA PRODUÇÃO DE ÓXIDO NÍTRICO E ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO" a partir do ano de 2019.
Fonte: Lattes CNPq
Nomes em citações bibliográficas
MONTEIRO, H. P.;Monteiro, Hugo P;Monteiro, Hugo P.;Monteiro, H.P.;MONTEIRO, HP;MONTEIRO, HUGO PEQUENO;MONTEIRO, HUGOP;MONTEIRO, HUGO
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Formação
Livre Docência
Universidade de São Paulo
Concluído em 2001
Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica)
Autoxidação acoplada de ácido d-aminolevulinico e oxihemoglobina, fonte de oxi-radicais em porfirira aguda intermitente e saturnismo
Metabolismo e Bioenergética
Orientação: Etelvino José Henriques Bechara
Universidade de São Paulo
Mestrado em Ciências Biológicas (Bioquímica)
Reparo Pós-replicação em Células de Mamífero: Tres abordagens diferentes
Orientação: Rogério Meneghini
Universidade de São Paulo
1980 a 1982
Graduação em Licenciatura em Química
Universidade Federal de São Carlos
1975 a 1979
Produção
2024
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Macrophages, IL-10, and nitric oxide increase, induced by hyperglycemic conditions, impact the development of murine melanoma B16F10-Nex2 (2024)
Artigo publicado
Autores: SELLANI, TARCISO A.; Hugo Pequeno Monteiro; RODRIGUES, ELAINE G.; TOMAZ, SAMANTA L.; GONÇALVES, JÉSSICA M.; LIMA, ADRIANA; DE AMAT HERBOZO, CAROLINA C.; SILVA, GABRIELLI N.; GAMBERO, MÔNICA; LONGO-MAUGÉRI, IEDA M.; Simon, Karin A.
Fonte: NITRIC OXIDE-BIOLOGY AND CHEMISTRY , v. 148 , p. 1 - Extrato QUALIS: A2
2023
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Bradykinin promotes murine melanoma cell migration and invasion through endogenous production of superoxide and nitric oxide (2023)
Artigo publicado
Autores: ELLER-BORGES, ROBERTA; Leandro Augusto Calixto; STERN, ARNOLD; MONTEIRO, HUGO P.; BATISTA, WAGNER L.; RODRIGUES, ELAINE G.; TEODORO, ANA CAROLINE S.; MORAES, MIRIAM S.; ARRUDA, DENISE C.; PASCHOALIN, THAYSA; CURCIO, MARLI F.; DA COSTA, PAULO E.; DO NASCIMENTO, IGOR R.
Fonte: NITRIC OXIDE-BIOLOGY AND CHEMISTRY , v. 132 , p. 15 - Extrato QUALIS: A2
2022
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Thiol-Based Antioxidants and the Epithelial/Mesenchymal Transition in Cancer (2022)
Artigo publicado
Autores: Fernando Toshio Ogata; Alex Yuri Simões Sato; Lucia Coppo; ARAI, ROBERTO J.; Stern, Arnold; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: ANTIOXIDANTS & REDOX SIGNALING , v. 36 , p. 1037 - Extrato QUALIS: A1
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Knockdown of the inducible nitric oxide synthase (NOS2) splicing variant S3 promotes autophagic cell death from nitrosative stress in SW480 human colon cancer cells (2022)
Artigo publicado
Autores: CASTRO, ELOISA D.; Monteiro, Hugo P.; MATHIAS, PEDRO PAULO M.; Wagner Luiz Batista; SATO, ALEX YURI S.; TOLEDO, MAYTÊ S.; ALMEIDA, VICTOR T.; Marli Ferreira Curcio; COSTA, PAULO E.; Stern, Arnold
Fonte: CELL BIOLOGY INTERNATIONAL , v. 46 , p. 158 - Extrato QUALIS: B2
2019
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Conformational study of the electronic interactions and nitric oxide release potential of new S-nitrosothiols esters derivatives of ibuprofen, naproxen and phenyl acids substituted (SNO-ESTERS): Synthesis, infrared spectroscopy analysis and theoretical calculations (2019)
Artigo publicado
Autores: REGINATO, MARCELO MOTA; PAIVA, DERISVALDO ROSA; SENSATO, FABRÍCIO RONIL; MONTEIRO, HUGO PEQUENO; Adriana Karla Cardoso Amorim Reis
Fonte: SPECTROCHIMICA ACTA PART A-MOLECULAR AND BIOMOLECULAR SPECTROSCOPY , v. 207 , p. 132 - Extrato QUALIS: A1
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S-nitrosothiols and H2S donors: Potential chemo-therapeutic agents in cancer (2019)
Artigo publicado
Autores: Adriana Karla Cardoso Amorim Reis; STERN, ARNOLD; MONTEIRO, HUGO PEQUENO
Fonte: Redox Biology , v. 00 , p. 101190 - Extrato QUALIS: A1
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Nitric oxide and interactions with reactive oxygen species in the development of melanoma, breast, and colon cancer: A redox signaling perspective (2019)
Artigo publicado
Autores: MONTEIRO, HUGO P.; STERN, ARNOLD; RODRIGUES, ELAINE G.; Adriana Karla Cardoso Amorim Reis; LONGO, LUIZ S.; OGATA, FERNANDO T.; MORETTI, ANA I.S.; DA COSTA, PAULO E.; TEODORO, ANA C.S.; TOLEDO, MAYTÊ S.
Fonte: NITRIC OXIDE-BIOLOGY AND CHEMISTRY , v. 89 , p. 1 - Extrato QUALIS: A2
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HIV-1 infection modulates IL-24 expression which contributes to cell apoptosis (2019)
Artigo publicado
Autores: STRUMILLO, SCHEILLA TEIXEIRA; CURCIO, MARLI FERREIRA; DE CARVALHO, FÁBIO FERREIRA; SUCUPIRA, MARIACECÍLIA ARARIPE; DIAZ, RICARDO SOBHIE; Hugo Pequeno Monteiro; JANINI, LUIZ MÁRIO RAMOS
Fonte: CELL BIOLOGY INTERNATIONAL , v. 43 , p. 574 - Extrato QUALIS: B2
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Nitric oxide stimulates a PKC-Src-Akt signaling axis which increases human immunodeficiency virus type 1 replication in human T lymphocytes (2019)
Artigo publicado
Autores: Marli Ferreira Curcio; DIAZ, RICARDO S.; Monteiro, Hugo P.; JANINI, LUIZ MÁRIO R.; Wagner Luiz Batista; CASTRO, ELOÍSA D.; STRUMILLO, SCHEILLA T.; OGATA, FERNANDO T.; ALKMIM, WAGNER; BRUNIALTI, MILENA K.C.; SALOMÃO, REINALDO; TURCATO, GILBERTO
Fonte: NITRIC OXIDE-BIOLOGY AND CHEMISTRY , v. 1 , p. 1 - Extrato QUALIS: A2
2018
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Heparan sulfate proteoglycan deficiency up-regulates the intracellular production of nitric oxide in Chinese hamster ovary cell lines (2018)
Artigo publicado
Autores: LUCENA, SHEYLA V.; TERSARIOL, IVARNE L. S.; OGATA, FERNANDO T.; Moura, Gioconda E. D. D.; Rodrigues, Tiago; WATASHI, CAROLINA M.; MELO, FABIANA H.; ICIMOTO, MARCELO Y.; VIANA, GUSTAVO M.; Helena Bonciani Nader; Monteiro, Hugo P.
Fonte: JOURNAL OF CELLULAR PHYSIOLOGY , v. 233 , p. 3176 - Extrato QUALIS: A1
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The role of Sdc-4 proteoglycan in the production of NO in endothelial cells (2018)
Artigo publicado
Autores: OGATA, FERNANDO; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE , v. 128 , p. S90 - Extrato QUALIS: A1
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Signal Transduction Pathways in Endothelial Cells: Implications for Angiogenesis (2018)
Capítulo de livro publicado
Autores: Hugo Pequeno Monteiro; Maria Theresa O M Albuquerque; Carlos Jorge Rocha Oliveira; CURCIO, MARLI FERREIRA
Fonte: ENDOTHELIUM AND CARDIOVASCULAR DISEASES Vascular Biology and Clinical Syndromes , p. 23
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Src kinase activation by nitric oxide promotes resistance to anoikis in tumour cell lines (2018)
Artigo publicado
Autores: Paulo E. da Costa; Wagner Luiz Batista; Moraes, Miriam S.; Stern, Arnold; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: FREE RADICAL RESEARCH , v. 52 , p. 592 - Extrato QUALIS: A4
2017
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Inducible Nitric Oxide Synthase (NOS2) in the Carcinogenesis of Gastrointestinal Cancers (2017)
Artigo publicado
Autores: DE OLIVEIRA, GRACIELE ALMEIDA; CHENG, ROBERT; RIDNOUR, LISA A.; BASUDHAR, DEBASHREE; SOMASUNDARAM, VEENA; MCVICAR, DANIEL W; Hugo Pequeno Monteiro; WINK, DAVID A.
Fonte: ANTIOXIDANTS & REDOX SIGNALING , v. 26 , p. 1059 - Extrato QUALIS: A1
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Editorial Focus on Balance between S-nitrosylation and denitrosylation modulates myoblast proliferation independently of soluble guanylyl cyclase activation (2017)
Artigo publicado
Autores: Hugo Pequeno Monteiro; OGATA, FERNANDO T.
Fonte: AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-CELL PHYSIOLOGY , v. 313 , p. ajpcell.00127. - Extrato QUALIS: A1
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Thioredoxin promotes survival signaling events under nitrosative/oxidative stress associated with cancer development (2017)
Artigo publicado
Autores: Hugo Pequeno Monteiro; OGATA, FERNANDO T.; STERN, ARNOLD
Fonte: BIOMEDICAL JOURNAL (PRINT) , v. 40 , p. 189 - Extrato QUALIS: A1
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The expression of endothelial and inducible nitric oxide synthase and apoptosis in intestinal ischemia and reperfusion injury under the action of ischemic preconditioning and pentoxifylline (2017)
Artigo publicado
Autores: OLIVEIRA, TERESINHA REGINA RIBEIRO DE; OLIVEIRA, GERALDO FERREIRA DE; Simões, Ricardo Santos; FEITOSA, SUELLEN MAURIM; TIKAZAWA, EDUARDO HIROSHI; Monteiro, Hugo Pequeno; Djalma José Fagundes; Murched Omar Taha
Fonte: Acta Cirurgica Brasileira , v. 32 , p. 935 - Extrato QUALIS: A4
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The role of ischemic preconditioning and pentoxifylline in intestinal ischemia/reperfusion injury of rats (2017)
Artigo publicado
Autores: OLIVEIRA, TERESINHA REGINA RIBEIRO DE; OLIVEIRA, GERALDO FERREIRA DE; Simões, Ricardo Santos; TIKAZAWA, EDUARDO HIROSHI; Monteiro, Hugo Pequeno; Djalma José Fagundes; Murched Omar Taha
Fonte: Acta Cirurgica Brasileira , v. 32 , p. 559 - Extrato QUALIS: A4
2016
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Basal Neutrophil Function in Human Aging: Implications in Endothelial Cell Adhesion (2016)
Artigo publicado
Autores: NOGUEIRA-NETO, JOES; CARDOSO, ANDRÉ S. C.; Hugo Pequeno Monteiro; FONSECA, FERNANDO L. A.; RAMOS, LUIZ ROBERTO; JUNQUEIRA, VIRGINIA B. C.; Simon, Karin A.
Fonte: Cell Biology International (Print) , v. 40 , p. 796 - Extrato QUALIS: B2
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The Ig VH complementarity-determining region 3-containing Rb9 peptide, inhibits melanoma cells migration and invasion by interactions with Hsp90 and an adhesion G-protein coupled receptor. (2016)
Artigo publicado
Autores: GIROLA, NATALIA; CUNHA, RODRIGO L.O.R.; POLONELLI, LUCIANO; TRAVASSOS, LUIZ R.; MATSUO, ALISSON L.; FIGUEIREDO, CARLOS R.; MASSAOKA, MARIANA H.; FARIAS, CAMYLA F.; ARRUDA, DENISE C.; AZEVEDO, RICARDO A.; Hugo Pequeno Monteiro; RESENDE-LARA, PEDRO T.
Fonte: Peptides (New York, N.Y. 1980) , v. 85 , p. 1 - Extrato QUALIS: A3
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Vias de transdução de sinais em células endoteliais: Implicações na angiogênese (2016)
Capítulo de livro publicado
Autores: Hugo Pequeno Monteiro; Maria Theresa O M Albuquerque; Carlos Jorge Rocha Oliveira; Marli F. Curcio
Fonte: Endotélio e Doenças Cardiovasculares biologia e síndromes clínicas , p. 27
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2015
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Nitric Oxide: Protein Tyrosine Phosphorylation and Protein S-Nitrosylation in Cancer (2015)
Artigo publicado
Autores: STERN, ARNOLD; MONTEIRO, HUGOP; COSTA, PAULOE; Adriana Karla Cardoso Amorim Reis
Fonte: BIOMEDICAL JOURNAL (PRINT) , v. 38 , p. 380 - Extrato QUALIS: A1
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Ras, Rac1, and phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K) signaling in nitric oxide induced endothelial cell migration (2015)
Artigo publicado
Autores: Roberta Eller-Borges; Murched O Taha; Fabio V. Fonseca; Stern, Arnold; Hugo Pequeno Monteiro; Wagner Luiz Batista; Paulo E. da Costa; Rita Tokikawa; Marli F Curcio; Scheilla T. Strumilo; adriano Sartori; Miriam dos santos Moraes; Graciele A. de Oliveira
Fonte: Nitric Oxide (Print) , v. 47 , p. 40 - Extrato QUALIS: A2
2014
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The importance of nitric oxide/inducible nitric oxide synthase in the progression of human colon carcinoma (2014)
Artigo publicado
Autores: Hugo Pequeno Monteiro; CASTRO, ELOISA; RINALDI, TATIANA; MATHIAS, PEDRO PAULO; STERN, ARNOLD
Fonte: Nitric Oxide (Print) , v. 42 , p. 110 - Extrato QUALIS: A2
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Thioredoxin-1 (Trx-1)-mediated regulation of survival signaling: Intracellular compartmentalization andn interactions with Thioredoxin-interacting protein (Txnip) (2014)
Artigo publicado
Autores: Hugo Pequeno Monteiro; OGATA, F; ARAI, ROBERTO J.; Batista, Wagner L.; SARTORI, ADRIANO; MASUTANI, HIROSHI; YODOI, J; STERN, A
Fonte: Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition , v. 54 , p. 133
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Heparin modulates the expression of genes encoding pro and anti-apoptotic proteins in endothelial cells exposed to intestinal ischemia and reperfusion in rats (2014)
Artigo publicado
Autores: Murched Omar Taha; Miranda-Ferreira, R.; Nabiha Saadi Abrahão Taha; Hugo Pequeno Monteiro; A. Caricati-Neto; Fagundes, D.J.
Fonte: Acta Cirúrgica Brasileira (Impresso) , v. 29 , p. 445 - Extrato QUALIS: A4
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Endothelium-derived nitric oxide (NO) activates the NO-epidermal growth factor receptor-mediated signaling pathway in bradykinin-stimulated angiogenesis (2014)
Artigo publicado
Autores: Miriam dos santos Moraes; Wagner Luiz Batista; Paulo E. da Costa; Marli Ferreira Curcio; Roberta Eller-Borges; Stern, Arnold; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: Archives of Biochemistry and Biophysics (Print) , p. 14 - Extrato QUALIS: A2
2013
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Ischemic preconditioning and the gene expression of enteric endothelial cell biology of rats submitted to intestinal ischemia and reperfusion (2013)
Artigo publicado
Autores: Taha, M.O.; Miranda-Ferreira, R.; Nabiha Saadi Abrahão Taha; MONTEIRO, H.P.; CARICATI-NETO, AFONSO; Djalma José Fagundes
Fonte: Acta Cirúrgica Brasileira (Online) , v. 28 , p. 167 - Extrato QUALIS: A4
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A mestatatic cell line permanently silenced for iNOS (SW620-I12) resembles the primary tumor in many important phenotypes: the importance of nitric oxide in the progression of human colon carcinoma (2013)
Trabalhos em eventos
Autores: Tatiana A Rinaldi; Fernando Toshio Ogata; Tuula Salo; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: FEBS JOURNAL , p. 386
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Low concentrations of hydrogen peroxide or nitrite induced of Paracoccidioides brasiliensis cell proliferation in a Ras-dependent manner (2013)
Artigo publicado
Autores: Ana Eliza Coronel Janu Haniu; Juliana T Maricato; Daniele Gonçalvez Castilho; RODRIGO B. MIGUEL; Pedro M. M. Mathias; Hugo Pequeno Monteiro; Rosana Puccia; Wagner Luiz Batista
Fonte: Plos One , v. 8 , p. e69590 - Extrato QUALIS: A1
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Nitrosative/Oxidative Stress Conditions Regulate Thioredoxin-Interacting Protein (TXNIP) Expression and Thioredoxin-1 (TRX-1) Nuclear Localization (2013)
Artigo publicado
Autores: Fernando T Ogata; Wagner Luiz Batista; Roberto J Arai; Junji Yodoi; Hiroshi Masutani; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: Plos One , v. 8 , p. e84588 - Extrato QUALIS: A1
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S -Nitrosoglutathione and Endothelial Nitric Oxide Synthase-Derived Nitric Oxide Regulate Compartmentalized Ras S -Nitrosylation and Stimulate Cell Proliferation (2013)
Artigo publicado
Autores: Wagner Luiz Batista; Monteiro, Hugo P.; Marli Ferreira Curcio; OGATA, FERNANDO T.; Marli Ferreira Curcio; MIGUEL, RODRIGO B.; ARAI, ROBERTO J.; MATSUO, ALISSON L.; Moraes, Miriam S.; Stern, Arnold
Fonte: Antioxidants & Redox Signalling , v. 18 , p. 221 - Extrato QUALIS: A1
2012
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Effects of ethanol on CYP2E1 levels and related oxidative stress using a standard balanced diet (2012)
Artigo publicado
Autores: Ligia Ajaime Azzalis; Fonseca, Fernando L.A.; Simon, Karin A.; Schindler, Fernanda; Giavarotti, Leandro; Monteiro, Hugo P.; Videla, Luis A.; Junqueira, VirgÃnia B.C.
Fonte: Drug and Chemical Toxicology (New York, N.Y. 1978) , v. 1 , p. 1 - Extrato QUALIS: A3
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A Role for Nitric Oxide and for Nitric Oxide Synthases in Tumor Biology (2012)
Artigo publicado
Autores: DE OLIVEIRA, GRACIELE A.; ROSA, HELOISA; Adriana Karla Cardoso Amorim Reis; STERN, ARNOLD; MONTEIRO, HUGO P.
Fonte: Forum on Immunopathological Diseases and Therapeutics , v. 3 , p. 169
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Thioredoxin Nuclear Shuttling, an Event Regulated by TXNIP (2012)
Artigo publicado
Autores: OGATA, FERNANDO; RINALDI, TATIANA; BATISTA, WAGNER; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: Free Radical Biology & Medicine , v. 53 , p. S34 - Extrato QUALIS: A1
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Glycated Albumin by Methylglyoxal Promotes Oxidative Stress and Dysregulation of the PI3K/Akt/Bad Survival Signaling Pathway in Insulin-Producing Cells MIN-6 (2012)
Trabalhos em eventos
Autores: Adriano Sartori; Elieti Antonia G Prates; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE , p. S98
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A Metastatic Cell Line Permanently Silenced for INOS (SW620-I12) Resembles the Primary Tumor in Many Important Phenotypes: The Importance of Nitric Oxide in the Progression of Human Colon Carcinoma (2012)
Trabalhos em eventos
Autores: Tatiana A Rinaldi; OGATA, F; Hugo Pequeno Monteiro; Tuula Salo
Fonte: FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE , p. S185
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Endothelium-Derived Nitric Oxide (NO) Activates the NO-Epidermal Growth Factor Receptor-Mediated Signaling Pathway in Bradykinin-Mediated Angiogenesis (2012)
Trabalhos em eventos
Autores: Miriam Santos Morais; da Costa, Paulo E; Taha, M.O.; STERN, A; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE , p. S183
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Modifications of the redox intracellular environment during the Human Immunodeficiency Virus type I (HIV-1) infection associated with the Src kinase activation (2012)
Trabalhos em eventos
Autores: Curcio, Marli; Mario Janini; Hugo Pequeno Monteiro; Adriano Sartori; Sheilla Strumilo; W Maia; Eloisa D Castro; Sheila Andrade; L Simão; M. Soane
Fonte: Immunology , p. 519
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L-arginine in the ischemic phase protects against liver ischemia-reperfusion injury (2012)
Artigo publicado
Autores: Murched Omar Taha; Murched Omar Taha; Caricati-Neto, Afonso; Ferreira, Regiane Miranda; Manuel de Jesus Simões; Monteiro, Hugo Pequeno; Djalma José Fagundes
Fonte: Acta Cirúrgica Brasileira (Online) , v. 27 , p. 616 - Extrato QUALIS: A4
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Atenolol to Treat Intestinal Ischemia and Reperfusion in Rats (2012)
Artigo publicado
Autores: CAMPOS, V.F.; MONTERO, E.F.S.; Djalma José Fagundes; Afonso Caricati-Neto; Taha, M.O.; Miranda-Ferreira, R.; TAHA, N.S.A.; TEIXEIRA, G.D.; SOUZA, W.T.I.; CARMO, C.E.F.; SILVA-NETO, L.A.; Gomes, I.T.; MONTEIRO, H.P.
Fonte: Transplantation Proceedings , v. 44 , p. 2313 - Extrato QUALIS: B3
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Effect of Adenosine on Injury Caused by Ischemia and Reperfusion in Rats: Functional and Morphologic Study (2012)
Artigo publicado
Autores: HADDAD, M.A.; MONTEIRO, H.P.; Djalma José Fagundes; Afonso Caricati-Neto; Taha, M.O.; Miranda-Ferreira, R.; TAHA, N.S.A.; MALDONADO, V.C.; DAROZ, R.R.; DAUD, M.O.; NETO, J. LIMA; MUNIZ, D.A.; SILVA, P.C.S.
Fonte: Transplantation Proceedings , v. 44 , p. 2317 - Extrato QUALIS: B3
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Study of Heparin in Intestinal Ischemia and Reperfusion in Rats: Morphologic and Functional Evaluation (2012)
Artigo publicado
Autores: GHADIE, M.M.; Djalma José Fagundes; Afonso Caricati-Neto; Taha, M.O.; Miranda-Ferreira, R.; TAHA, N.S.A.; MAROSO, A.S.; MORETI, R.J.Z.; ANDRAUS, M.P.; ZEMPULSKI, P.; MONTEIRO, H.P.; SIMÕES, M.J.
Fonte: Transplantation Proceedings , v. 44 , p. 2300 - Extrato QUALIS: B3
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Effect of Ischemic Preconditioning on Injuries Caused by Ischemia and Reperfusion in Rat Intestine (2012)
Artigo publicado
Autores: Taha, M.O.; MONTEIRO, H.P.; Djalma José Fagundes; TAHA, N.S.A.; Afonso Caricati-Neto; Miranda-Ferreira, R.; CHANG, A.C.R.; RODRIGUES, A.M.; FONSECA, I.S.; TORAL, L.B.; CARDOSO, M.R.; SIMÕES, M.J.; OLIVEIRA-JUNIOR, I.S.
Fonte: Transplantation Proceedings , v. 44 , p. 2304 - Extrato QUALIS: B3
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Study of L-Arginine in Intestinal Lesions Caused by Ischemia-Reperfusion in Rats (2012)
Artigo publicado
Autores: GOMEZ, J.S.M.; MONTEIRO, H.P.; Djalma José Fagundes; Afonso Caricati-Neto; Taha, M.O.; Miranda-Ferreira, R.; TAHA, N.S.A.; RODRIGUES, L.W.; BENTO, D.R.G.M.; FERNANDES, D.T.; CHIHARA, R.T.; SIMÕES, M.J.; OLIVEIRA-JUNIOR, I.S.
Fonte: Transplantation Proceedings , v. 44 , p. 2309 - Extrato QUALIS: B3
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Heparin-integrin interaction in endothelial cells: Downstream signaling and heparan sulfate expression (2012)
Artigo publicado
Autores: Medeiros, Valquíria P.; Edgar Julian Paredes-Gamero; Monteiro, Hugo P.; Rocha, Hugo A.O.; Trindade, Edvaldo S.; Helena Bonciani Nader
Fonte: Journal of Cellular Physiology (Print) , v. 227 , p. 2740 - Extrato QUALIS: A1
2011
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Protein tyrosine phosphatase alpha regulates cell detachment and cell death profiles induced by nitric oxide donors in the A431 human carcinoma cell line (2011)
Artigo publicado
Autores: Paulo E. da Costa; Wagner Luiz Batista; Marli F Curcio; Miriam dos santos Moraes; Roberta Eller-Borges; Fabio D Nascimento; Luiz Rodolfo Travassos; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: Redox Report (Edinburgh) , v. 16 , p. 27 - Extrato QUALIS: A3
2010
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Arginase 2 and Nitric Oxide Synthase: Pathways associated with the pathogenesis of thyroid tumors (2010)
Artigo publicado
Autores: de Sousa, Maria Sharmila Alina; Latini, Flavia R.M.; Hugo Pequeno Monteiro; Cerutti, Janete M.
Fonte: Free Radical Biology & Medicine , v. 49 , p. 997 - Extrato QUALIS: A1
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Effects of 5?-Adenosine Triphosphate on Intestinal Ischemia-Reperfusion in Rabbits (2010)
Artigo publicado
Autores: Murched Omar Taha; Mranda-Ferreira R; Djalma José Fagundes; Ricardo S. Simões; Monteiro
Fonte: Transplantation Proceedings , v. 42 , p. 461 - Extrato QUALIS: B3
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Role of Adenosine on Intestinal Ischemia-Reperfusion Injury in Rabbits (2010)
Artigo publicado
Autores: Taha, M.O.; Alves, A.E.M.; Miranda-Ferreira, R.; Simões, R.S.; Abrão, M.S.; Oliveira-Junior, I.S.; Hugo Pequeno Monteiro; Santos, J.M.; Rodrigues, P.H.; Rodrigues, J.V.
Fonte: Transplantation Proceedings , v. 42 , p. 454 - Extrato QUALIS: B3
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Effects of L-Nitro-Arginine Methyl Ester, an Inhibitor of Nitric Oxide Biosynthesis, on Intestinal Ischemia/Reperfusion Injury in Rabbits (2010)
Artigo publicado
Autores: Taha, M.O.; Gomes, I.T.; Miranda-Ferreira, R.; Fagundes, A.L.; Djalma José Fagundes; Simões, R.S.; Santos, J.M.; Souza, P.D.F.; Oliveira Júnior, I.S.; Marchini, A.
Fonte: Transplantation Proceedings , v. 42 , p. 457 - Extrato QUALIS: B3
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Role of L-Arginine, a Substrate of Nitric Oxide Biosynthesis, on Intestinal Ischemia-Reperfusion in Rabbits (2010)
Artigo publicado
Autores: Taha, M.O.; Fagundes, A.L.N.; Hugo Pequeno Monteiro; Miranda-Ferreira, R.; Paez, R.P.; Simões, R.S.; Boin, H.C.; Martins, I.A.; Versage, P.F.V.; Silva, H.F.M.; Penzo, L.D.P.R.S.
Fonte: Transplantation Proceedings , v. 42 , p. 448 - Extrato QUALIS: B3
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Regulatory Effects of Nitric Oxide on Src Kinase, FAK, p130Cas, and Receptor Protein Tyrosine Phosphatase Alpha (PTP-α): A Role for the Cellular Redox Environment (2010)
Artigo publicado
Autores: Marli F Curcio; Wagner Luiz Batista; Edlaine Linares; Fabio D Nascimento; Miriam dos santos Moraes; Roberta Eller Borges; Jan Sap; Arnold Stern; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: Antioxidants & Redox Signalling , v. 13 , p. 109 - Extrato QUALIS: A1
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Multistep Regulation of TXNIP Expression under Oxidative Stress Conditions: A role for microRNAs (2010)
Trabalhos em eventos
Autores: Fernando Toshio Ogata; Batista, Wagner L; Tarsis Ferreira Gesteira; ARAI, ROBERTO J.; YODOI, J; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE , p. S134
2009
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Effects of allopurinol on ischemia and reperfusion in rabbit livers. (2009)
Artigo publicado
Autores: Murched Omar Taha; H.M. Pascoalick; R.A. Alves; M.E. Vivian; F.P. Morales; A.C. Campos; K.G. Magalhães; P.S. Venerando; M.J. Simões; I.L.S. Tersariol; Hugo Pequeno Monteiro; I. Oliveira Jr; A. Jurkiewicz; A. Caricati-Neto; F.C. Noguerol; F.P. Mendonça
Fonte: Transplantation Proceedings , v. 41 , p. 820 - Extrato QUALIS: B3
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L-Arginine Supplementation Protects Against Hepatic ischemia-reperfusion lesion in rabbits (2009)
Artigo publicado
Autores: Murched Omar Taha; C.M. Araki; J.S.M. Gomes; K.G. Magalhães; Hugo Pequeno Monteiro; I.L.S. Tersariol; I. Oliveira Jr; A. Jurkiewicz; A. Caricati-Neto; M.J. Simões; M.A. Haddad; R.C. Capelato; N. Budny; A.H. Matsumoto; P.C.M. Soares; W.M. Santos; G.D. Armeato
Fonte: Transplantation Proceedings , v. 41 , p. 816 - Extrato QUALIS: B3
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Protective Effects of Heparin on Hepatic Ischemia and Reperfusion (2009)
Artigo publicado
Autores: Murched Omar Taha; K.G. Magalhães; M.J. Simões; I.L.S. Tersariol; Hugo Pequeno Monteiro; I. Oliveira Jr; A. Jurkiewicz; A. Caricati-Neto; P.F.Z.R.A. Gonçalves; R.O.G. Vidigal; G.P.S. Sacchi; F.G. Pinheiro; L.S.G. Brandão; S. Feguri; A.M. Moraes-Filho; M.M. Ghadie
Fonte: Transplantation Proceedings , v. 41 , p. 812 - Extrato QUALIS: B3
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Native LDL-Cholesterol Mediated Monocyte Adhesion Molecule Overexpression is Blocked by Simvastatin (2009)
Artigo publicado
Autores: Serrano, Carlos V.; Hugo Pequeno Monteiro; Pesaro, Antônio Eduardo; Lemos, James A.; Rached, Fabiana; Segre, C. Alexandre; Gomes, Fernando; Ribeiro, Adriano F.; Nicolau, José Carlos; Yoshida, Vanda M.
Fonte: Cardiovascular Drugs and Therapy , p. 19125317 - Extrato QUALIS: A2
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Native LDL-Cholesterol Mediated Monocyte Adhesion Molecule Overexpression Is Blocked by Simvastatin (2009)
Trabalhos em eventos
Autores: Serrano Jr. C.V.; Pesaro, AEP; James de Lemos; Fabiana Rached; Fernando Gomes; Adriano F Ribeiro; José C Nicolau; Yoshida, Vanda M.; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY , p. A219
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Role of Purines on Hepatic Ischemia?Reperfusion Lesions in Rabbit (2009)
Artigo publicado
Autores: Murched Omar Taha; J.H. Soares; I.L.S. Tersariol; Hugo Pequeno Monteiro; I. Oliveira Jr; A. Jurkiewicz; A. Caricati-Neto; M.J. Simões; M.V. Mendonça; F.R.C. Lugo; R. Carmo-Filho; J.L. Lazarini-Junior; M.Z. Bessa; T.D. Marconi; K.G. Magalhães
Fonte: Transplantation Proceedings , v. 41 , p. 807 - Extrato QUALIS: B3
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Oxidative Stress Conditions Modulate the Expression of Thioredoxin Interacting Protein: Consequences on the Oxidative Stress-Induced Nuclear Migration of Thioredoxin (2009)
Trabalhos em eventos
Autores: OGATA, FERNANDO T.; Batista, Wagner L; Tarsis Ferreira Gesteira; ARAI, R; YODOI, J; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE , p. S21
2008
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Protein tyrosine phosphorylation and protein tyrosine nitration in redox signaling (2008)
Artigo publicado
Autores: Hugo Pequeno Monteiro; Roberto Jun Arai; Luis Rodolpho Travassos
Fonte: Antioxidants & Redox Signalling , v. 10 , p. 843 - Extrato QUALIS: A1
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Is serum amyloid A an endogenous TLR4 agonist?? (2008)
Artigo publicado
Autores: Silvana Sandri; Dunia Rodriguez; Eliane Gomes; Hugo Pequeno Monteiro; Momtchilo Russo; Ana Campa
Fonte: Journal of Leukocyte Biology , v. 83 , p. 1174 - Extrato QUALIS: A2
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The low molecular weight S-nitrosothiol, S-nitroso-N-acetylpenicillamine, promotes cell cycle progression in rabbit aortic endothelial cells (2008)
Artigo publicado
Autores: Carlos Jorge Rocha Oliveira; Marli F. Curcio; Miriam Santos Morais; Maristela Tsujita; Luis Rodolpho Travassos; A. Stern; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: Nitric Oxide. Biology and Chemistry , v. 18 , p. 241 - Extrato QUALIS: A2
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Serum amyloid A induces CCL20 secretion in mononuclear cells through MAPK (p38 and ERK1/2) signaling pathways (2008)
Artigo publicado
Autores: SANDRI, S; HATANAKA, E; FRANCO, A; PEDROSA, A; Hugo Pequeno Monteiro; CAMPA, A
Fonte: Immunology Letters , v. 121 , p. 22 - Extrato QUALIS: A3
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Silencing cytokeratin 18 gene inhibits intracellular replication of Trypanosoma cruzi in HeLa cells but not binding and invasion of trypanosomes (2008)
Artigo publicado
Autores: Claser, Carla; Curcio, Marli; de Mello, Samanta M; Silveira, Eduardo V; Hugo Pequeno Monteiro; Rodrigues, Mauricio M
Fonte: BMC Cell Biology (Online) , v. 9 , p. 68 - Extrato QUALIS: A2
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The nitric oxide-sensitive p21Ras-ERK pathway mediates S-nitrosoglutathione-induced apoptosis (2008)
Artigo publicado
Autores: TSUJITA M; Wagner Luiz Batista; Fernando T Ogata; Arnold Stern; Hugo Pequeno Monteiro; Roberto J Arai
Fonte: Biochemical and Biophysical Research Communications (Print) , v. 369 , p. 1001 - Extrato QUALIS: A2
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Thioredoxin-1 promotes survival in cells exposed to S-nitrosoglutathione: Correlation with reduction of intracellular levels of nitrosothiols and up-regulation of the ERK1/2 MAP Kinases (2008)
Artigo publicado
Autores: ARAI, ROBERTO J.; OGATA, FERNANDO T.; Wagner Luiz Batista; MASUTANI, HIROSHI; YODOI, JUNJI; DEBBAS, VICTOR; AUGUSTO, OHARA; Stern, Arnold; Monteiro, Hugo P.
Fonte: TOXICOLOGY AND APPLIED PHARMACOLOGY , v. 233 , p. 227 - Extrato QUALIS: A2
2007
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Regulation of p21Waf1 expression and TNF alpha biosynthesis by glutathione modulators in PMA induced-THP1 differentiation: Involvement of JNK and ERK pathways (2007)
Artigo publicado
Autores: Victor Debbas; Roberto Jun Arai; Simone Ferderbar; F. Schindler; A. Stern; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: Biochemical and Biophysical Research Communications , v. 363 , p. 965 - Extrato QUALIS: A2
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17Beta-Estradiol Induces the Translocation of the Estrogen Receptors ESR1 and ESR2 to the Cell Membrane, MAPK3/1 Phosphorylation and Proliferation of Cultured Immature Rat Sertoli Cells (2007)
Artigo publicado
Autores: Lucas, T. F.G; Catarina Segreti Porto; Siu, E. R; Esteves, C. A; Monteiro, H. P; Oliveira, C. A; Catarina Segreti Porto; Lazari, M. F. M
Fonte: Biology of Reproduction , v. 78 , p. 101 - Extrato QUALIS: A1
-
Characterization of thimet oligopeptidase and neurolysin activities inB16F10-Nex2 tumor cells and their involvement in angiogenesis and tumor growth (2007)
Artigo publicado
Autores: Thaysa Paschoalin; Adriana Karaoglanovic Carmona; ELAINE G. RODRIGUES; VITOR OLIVEIRA; Hugo P. Monteiro; Maria Aparecida Juliano; Luiz Juliano; Luiz R. Travassos
Fonte: Molecular Cancer Research , v. 6 , p. 44 - Extrato QUALIS: A2
2006
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Nitric oxide induces thioredoxin-1 nuclear translocation: Possible association with the p21Ras survival pathway (2006)
Artigo publicado
Autores: Roberto Jun Arai; Hiroshi Masutani; Junji Yodoi; Victor Debbas; Francisco Rafael Martins Laurindo; A. Stern; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: Biochemical and Biophysical Research Communications , v. 384 , p. 1254 - Extrato QUALIS: A2
-
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Simvastatin reduces monocyte adhesion expression mediated by native LDL in hypercholesterolemic patients (2006)
Trabalhos em eventos
Autores: Serrano, Carlos V.; MFV Hunziker; FO Toledo; Fernandes, JL; Pesaro, AEP; JC Nicolau; Yoshida, Vanda M.; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: European Heart Journal , p. 946
2005
2004
2003
-
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Nitric oxide and cGMP activate the Ras-MAP Kinase pathway stimulating protein tyrosine phosphorylation in rabbit aortic endothelial cells (2003)
Artigo publicado
Autores: Carlos Jorge Rocha Oliveira; F. Schindler; Armando Morais Ventura; Miriam Santos Morais; Roberto Jun Arai; Victor Debbas; A. Stern; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: Free Radical Biology & Medicine , v. 35 , n. 4 , p. 381
-
2002
-
Differential effects of lypopolysaccharide (LPS) on low and high-density cultured rabbit vascular smooth muscle cells. Modulation of: Nitric oxide release, ERK1/ERK2 MAP kinases activity, protein tyrosine phosphatases activity, and DNA synthesis (2002)
Artigo publicado
Autores: Hugo Pequeno Monteiro; L.C.B. Oliveira; Carlos Jorge Rocha Oliveira; D.S.P. Abdalla; A. Stern
Fonte: Brazilian Journal of Medical and Biological Research , v. 35 , p. 181
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2001
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Effect of simvastatin on monocyte adhesion molecule expression in patients with hypercholesterolemia (2001)
Artigo publicado
Autores: Hugo Pequeno Monteiro; E.A. D´Amico; V.M. Yoshida; Serrano Jr. C.V.; Margareth L. Venturinelli
Fonte: Atherosclerosis (Amsterdam) , v. 157 , p. 505 - Extrato QUALIS: A1
-
alfa-tocopherol modulates tyrosine phosphorylation in human neutrophils by inhibition of protein kinase C activity and activation of tyrosine phosphatases (2001)
Artigo publicado
Autores: S.S. Chan; Hugo Pequeno Monteiro; F. Schindler; A. Stern; V.B.C. Junqueira
Fonte: Free Radical Research , v. 35 , n. 6 , p. 843
-
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2000
-
Nitric oxide stimulates tyrosine phosphorylation of focal adhesion kinase, Src kinase, and mitogen activated protein kinases in murine fibroblasts (2000)
Artigo publicado
Autores: Hugo Pequeno Monteiro; A. Stern; J. Gruia-Gray; L.C.B. Oliveira; T.M.S. Peranovich
Fonte: Free Radical Biology & Medicine , v. 28 , n. 2 , p. 174 - Extrato QUALIS: A1
1999
-
Increased Erythrocytic Superoxide Dismutase Activity And Decreased Plasma Levels Of Antioxidant Vitamins In Hereditary Spherocytosis (1999)
Capítulo de livro publicado
Autores: S.S. Chan; P.A. Silveira; F. Schindler; T. Rodrigues; S.F.M. Gualandro; V.B.C. Junqueira; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: SUPEROXIDE DISMUTASES: Recent Advances and Clinical Applications
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LDL stimulated protein tyrosine phosphorylation and protein nitration in rabbit aortic endothelial cells (1999)
Artigo publicado
Autores: D.M. Fries; T.J.C. Neiva; L.C.B. Oliveira; D.S.P. Abdalla; A. Stern; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: Free Radical Biology and Medicine , v. 27 , n. Suppl. 1 , p. S75
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The Effect Of Red Wine On Experimental Atherosclerosis: Lipid-Independent Protection (1999)
Artigo publicado
Autores: P.L.L. Luz; Serrano Jr. C.V.; A.P. Chacra; Hugo Pequeno Monteiro; V.M. Yoshida; M. Furtado; S. Ferreira; P. Gutierrez; F. Pileggi
Fonte: Experimental and Molecular Pathology , v. 65 , p. 150
1998
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Modulation by alpha-tocopherol of tyrosine phosphorylation and protein kinase C (PKC)-dependent signaling pathways associated with the oxidative burst in neutrophils (1998)
Artigo publicado
Autores: S.S. Chan; V.B.C. Junqueira; A. Stern; Hugo Pequeno Monteiro
Fonte: Free Radical Biology and Medicine , v. 25 , n. Suppl. 1 , p. S46
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1997
1996
1995
-
Enolizable Carbonyl Imino Metabolites May Act As Endogenous Sources Of Reactive Oxygen Species (1995)
Artigo publicado
Autores: E.J.H. Bechara; C.A. Costa; M.E.M. Rocha; P. DiMascio; C.M.A. Wendel; J. Onuki; C.A.A. Penatti; M.H.G. Medeiros; L.H. Catalani; C.H.L. Soares; Hugo Pequeno Monteiro; D.S.P. Abdalla; M. Hermes-Lima; B. Pereira; I.L. Nantes
Fonte: Ciencia e Cultura , v. 47 , p. 346
-
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1994
-
Nitric Oxide potentiates EGF-stimulated tyrosine kinase activity in 3T3 cells expressing human EGF receptors (1994)
Capítulo de livro publicado
Autores: Hugo Pequeno Monteiro; T.M.S. Peranovich; D.M. Fries; Stern, Arnold; A.M. Da Silva
Fonte: Frontiers of reactive oxygen species in biology and medicine , p. 215
-
1993
-
-
A free radical hypothesis of lead poisoning and inborn porphyrias associated with 5-aminolevulinic acid overload (1993)
Artigo publicado
Autores: Hugo Pequeno Monteiro; P. DiMascio; E.J.H. Bechara; C.A. Costa; B. Pereira; C.M.A. Wendel; D.S.P. Abdalla; J. Onuki; M. Hermes-Lima; M.H.G. Medeiros
Fonte: Química Nova , v. 16 , p. 385
1992
1991
1990
-
-
-
Ferritin-dependent lipid peroxidation by stimulated neutrophils: inhibition by myeloperoxidase-derived hypochlorous acid but not by endogenous lactoferrin (1990)
Artigo publicado
Autores: Hugo Pequeno Monteiro; Christine C. Winterbourn; Craig F. Galilee
Fonte: Biochimica et Biophysica Acta. Molecular Cell Research , v. 1055 , p. 179 - Extrato QUALIS: A1
1989
-
-
-
-
Release of iron from ferritin by divicine, isouramil, acid-hydrolyzed vicine and dialuric acid and initiation of lipid peroxidation (1989)
Artigo publicado
Autores: Hugo Pequeno Monteiro; Christine C. Winterbourn
Fonte: Archives of Biochemistry and Biophysics , v. 271 , n. 2 , p. 536 - Extrato QUALIS: A2
-
Free radical generation during d-aminolevulinic acid autoxidation: Induction by hemoglobin and connections with porphyrinpathies (1989)
Artigo publicado
Autores: Hugo Pequeno Monteiro; E.J.H. Bechara; D.S.P. Abdalla; Ohara Augusto
Fonte: Archives of Biochemistry and Biophysics , v. 271 , n. 1 , p. 206 - Extrato QUALIS: A2
1988
1986
1985
Atuações
Universidade Federal de S.Paulo - Escola Paulista de Medicina
-
ProfessorAdjunto Livre Docente
Professor Adjunto
2003 a 2008
Fundação pró-Sangue Hemocentro de S.Paulo
-
Chefe de Departamento
1992 a 2003
Free Radical Biology and Medicine
-
Revisor de periódico
Desde 2004
Toxicology and Applied Pharmacology
-
Revisor de periódico
Desde 2004
Brazilian Journal of Medical and Biological Research
-
Revisor de periódico
Desde 2003
Antioxidants & Redox Signalling
-
Revisor de periódico
Desde 2007
Universidade Federal de São Paulo
-
Desde 2008
Antioxidants & Redox Signalling
-
Membro de corpo editorial
Desde 2009
UNIFESP - Centro Interdiciplinar de Terapia Gênica
-
Diretor do CTCMol UNIFESP (antigo CINTERGEN)
Desde 2009
Journal of Cellular Physiology (Print)
-
Revisor de periódico
Desde 2011
Biochemistry (New York)
-
Revisor de periódico
Desde 2010
(FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
-
Revisor de projeto de fomento
Desde 1992
(CNPq) Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
-
Revisor de projeto de fomento
Desde 1996
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
-
Membro de comitê assessor
Desde 1993
Food & Function
-
Revisor de periódico
Desde 2014
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
-
Membro de comitê assessor
Desde 1996
Biotechnology Advances
-
Revisor de periódico
Desde 2014
Cell Biology International (Print)
-
Membro de corpo editorial
Desde 2015
British Journal of Pharmacology
-
Revisor de periódico
Desde 2015
Cell Biology International (Print)
-
Revisor de periódico
Desde 2015
Redox Report (Edinburgh)
-
Revisor de periódico
Desde 2015
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
-
Revisor de projeto de fomento
Desde 1996
American Journal of Physiology. Cell Physiology
-
Revisor de periódico
Desde 2016
NITRIC OXIDE (PRINT)
-
Revisor de periódico
Desde 2016
TECHNOLOGY IN CANCER RESEARCH & TREATMENT
-
Revisor de periódico
Desde 2020
BMC BIOLOGY
-
Revisor de periódico
Desde 2020
Scientific Reports (2045--232)
-
Revisor de periódico
Desde 2020
Theranostics
-
Revisor de periódico
Desde 2020
Hospital Militar da Área de São Paulo
-
Desde 2021
ANTIOXIDANTS
-
Revisor de periódico
Desde 2022
ANTIOXIDANTS
-
Membro de corpo editorial
Desde 2022
Ensino
Orientações e supervisões
Supervisão de pós-doutorado em andamento
-
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Universidade Federal de São Paulo -Escola Paulista de Medicina
Desde 2022
Tese de doutorado em andamento
-
Joanderson Pereira Candido da Silva
Análise proteômica e petidômica do desenvolvimento de tumores de mama triplo-negativos sob a ótica da sinalização redox
Pós Graduação em Biologia Molecular
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
Universidade Federal de São Paulo -Escola Paulista de Medicina
Desde 2024
-
Modelo experimental de tratamento alternativo para melanoma humano utilizando células de linhagens resistentes a anoikis.
Pós Graduação em Biologia Molecular
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
Universidade Federal de São Paulo -Escola Paulista de Medicina
Desde 2022
-
Participação do complexo NOS2/S100A8/S100A9 e da enzima GSNOR como reguladores da NADPH oxidase 4 em células de câncer colorretal humano
Pós Graduação em Biologia Molecular
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
Universidade Federal de São Paulo -Escola Paulista de Medicina
Desde 2022
Dissertação de mestrado em andamento
-
Atividade da enzima NOS2 e da via PI3K/Akt/mTOR na capacidade de sobrevivência e clonogenicidade de linhagens humanas de melanoma sob condições de estresse nutricional
Pós -graduação em Biologia Molecular
UNIFESP - Centro Interdiciplinar de Terapia Gênica
Desde 2022
-
Geração de sulfeto de hidrogênio (H2S) por enzimas endógenas e indução de quiescência em células SW480 e SW620 de câncer de cólon retal humano
Pós Graduação em Biologia Molecular
Universidade Federal de São Paulo -Escola Paulista de Medicina
Desde 2021
Tese de doutorado concluídas
-
Os papéis do óxido nítrico (NO) e da enzima NO sintase induzível na promoção da transição epitelial-mesenquimal em linhagens humanas de tumores de cólon
Pós Graduação em Biologia Molecular
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Universidade Federal de São Paulo -Escola Paulista de Medicina
Concluído em 2023
-
Estudo da compartimentalização das GTPases RAS e RAC1 em células da linhagem de tumores humanos de mama MDA-MB-231 mediante ativação por fontes endógenas e exógenas de óxido nítrico: Associação com a migração celular
Pós Graduação em Biologia Molecular
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Universidade Federal de São Paulo -Escola Paulista de Medicina
Concluído em 2019
-
Fernanda Lima Torres de Aquino
O PAPEL DO ÓXIDO NÍTRICO E DAS ESPÉCIES REATIVAS DO OXIGÊNIO NA INDUÇÃO DE AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA POR CÉLULAS TUMORAIS DE CÓLON HUMANO SW480 E SW620
Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2019
-
Estudos dos efeitos de concentrações crescentes de óxido nítrico no processo de morte por perda de adesão ao substrato (anoikis): O papel desempenhado no processo pela proteína Src quinase
Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2017
-
Maria Theresa Oliveira de Medeiros Albuquerque
Identificação e análise de microRNAs possívelmente envolvidos na regulação da via de sinalização celular associada ao processo de angiogênese estimulado por bradicinina e mediada pelo VEGFR, EGFR e pelo radical livre NO
MEDICINA TRANSLACIONAL
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2017
-
Estudo do papel do óxido nítrico na ativação da GTPase Rac-1 em células endoteliais e de melanoma murino
Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2015
-
Participação da proteína tirosina quinase Src e do óxido nítrico nas vias de sinalização celular estimuladas por estrógeno na linhagem MCF-7 obtida de tumor humano de mama
Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2015
-
Estudo da compartimentalização de Ras em células da linhagem de tumores humanos de mama MDA-MD-231 mediante ativação por doadores de óxido nítrico e pela óxido nítrico sintase induzível
Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2014
-
Papel do óxido nítrico na progressão tumoral em linhagens de tumores de cólon
Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2014
-
Regulação da expressão gênica da proteína TXNIP, reguladora fisiolófgica da Tiorredoxina, sob estímulo de espécies reativas do oxigênio e do nitrogênio: Dependência da ativação de MAP quinases
Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2013
-
Estudo dos efeitos do óxido nítrico sobre a atividade sinalizadora de Src quinase associada a migração de linhagens celulares que expressam ou não a proteína tirosina fosfatase alfa
Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2010
-
A função do óxido nítrico no processo de angiogênese através do controle da atividade do receptor de EGF
Pós Graduação em Bioquímica
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Instituto de Química da Universidade de São Paulo
Concluído em 2008
-
Estudo do envolvimento da proteína Tiorredoxina-1 na morte celular induzida por óxido nítrico associada ao metabolismo de nitrosotióis
Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2006
-
Óxido nítrico estimula a via de Ras-MAP quinase promovendo a progressão do ciclo celular e proliferação em células endoteliais de aorta de coelho
Pós-Graduação em Biologia Molecular
Universidade Federal de S.Paulo - Escola Paulista de Medicina
Concluído em 2004
-
Indução de apoptose relacionada com perda de adesão (Anoikis) em células A431 por óxido nítrico
Pós -Graduação em Ciências - Bioquímica
Instituto de Química - Universidade de São Paulo
Concluído em 2003
-
Efeitos da lipoproteína de baixa densidade nativa e oxidada sobre processos de sinalização em células endoteliais (Implicações na aterogênese)
Ciências Farmacêuticas
Universidade de São Paulo
Concluído em 1999
Dissertação de mestrado concluídas
-
Avaliação do papel de doadores de óxido nítrico na indução da morte celular imunogênica em tumores de mama
Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2023
-
Mecanismos de resistência à morte por anoikis mediada por óxido nítrico em células de melanoma humano
Programa de Pós-Graduação em Biologia Molecular
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2022
-
Geração de espécies reativas de oxigênio pela Nox4 em células de câncer colorretal humano: Papel do óxido nítrico na regulação da Nox4 por s-nitrosilação.
Pós Graduação em Biologia Molecular
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Escola Paulista de Medicina - Universidade Federal de S.Paulo
Concluído em 2021
-
Avaliação dos papéis da proteína caveolina-1 e de proteínas do complexo de adesão focal na resistência à morte por anoikis mediada por oxido nítrico em células de melanoma humano.
Pós Graduação em Biologia Molecular
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Universidade Federal de São Paulo -Escola Paulista de Medicina
Concluído em 2020
-
IMPORTÂNCIA DA TIORREDOXINA-1 NOS EFEITOS CITOTÓXICOS DIFERENCIAIS DOS S-NITROSOTIÓIS-ARIL-BUTANAMIDAS SOBRE LINHAGENS CELULARES HUMANAS NORMAIS E DE CARCINOMA MAMÁRIO
Pós Graduação em Biologia Molecular
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
Universidade Federal de S.Paulo - Escola Paulista de Medicina
Concluído em 2019
-
PERFIL DE EXPRESSÃO DAS FORMAS DE SPLICING ALTERNATIVO DA ISOFORMA INDUZÍVEL DA ENZIMA ÓXIDO NÍTRICO SINTASE EM TUMORES HUMANOS DE MAMA
Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2015
-
As proteínas, Tiorredoxina-1 (Trx-1) e Proteína que Interage com a Tiorredoxina (Txnip), regulam a via de sinalização celular estimulada pela s-nitrosoglutationa em células de câncer cervical humano - HeLa
Pós -graduação em Biologia Molecular
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
UNIFESP - Centro Interdiciplinar de Terapia Gênica
Concluído em 2014
-
Juliana Cristina Pereira Calado
A via de sinalização celular mediada pelo óxido nítrico e pelo receptor para o fator de crescimento epidérmico (EGF-R) associada ao pré-condicionamento isquêmico e sua relação com o Fator de Crescimento Vascular Endotelial VEGF?
Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2013
-
Silenciamento específico das variantes de splicing alternativo da óxido nítrico sintase induzível pela tecnologia de siRNA em linhagens tumorais
Pós -graduação em Biologia Molecular
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
UNIFESP - Centro Interdiciplinar de Terapia Gênica
Concluído em 2012
-
O uso de interferência por RNA para a análise do gene E2F1 na progressão do ciclo celular em células tumorais,
Clínica Médica
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2011
-
Estudo da migração de células endoteliais de aorta de coelho pelo óxido nítrico envolvendo a proteína Rac
Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2009
-
Estudo da associação da tiorredoxina com as ERK1/2 MAP quinases durante a migração nuclear da tiorredoxina induzida pelo óxido nítrico
Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2008
-
Estudo do mecanismo de morte induzida em células A431 por espécies reativas de nitrogênio e sua relação com a expressão da Proteína Tirosina Fosfatase Alfa nestas células
Pós Graduação em Clínica Médica
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
Escola Paulista de Medicina - Universidade Federal de S.Paulo
Concluído em 2008
-
Efeitos reguladores da proteína tirosina fosfatase alfa e óxido nítrico em Src quinase
Pós Graduação em Biologia Molecular
Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
Universidade Federal de S.Paulo - Escola Paulista de Medicina
Concluído em 2005
-
Estudo da S-nitrosação de Ras e participação das MAP quinases (ERK, JNK e p38) na apoptose de células THP-1 induzida por óxido nítrico
Programa de Pós-Graduação em Farmácia
Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo
Concluído em 2004
-
Vias de sinalização redox envolvidas na diferenciação de monócitos humanos a macrófagos
Pós-Graduação em Ciências da Saúde
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Universidade Federal de S.Paulo - Escola Paulista de Medicina
Concluído em 2003
-
Modulação da expressão e da localização intracelular da proteína tiorredoxina durante a morte celular induzida por óxido nítrico em linhagem celular de carcinoma cervical
Pós-Graduação em Ciências da Saúde
Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
Universidade Federal de S.Paulo - Escola Paulista de Medicina
Concluído em 2002
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Óxido nítrico e cGMP ativam a via de Ras-MAP quinase estimulando fosforilação de resíduos de tirosina em proteínas intracelulares e proliferação em células endoteliais de aorta de coelho
Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 2001
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Estudo da Ação da Lipoproteína de Baixa Densidade (Ldl) Oxidada Sobre Processos de Sinalização Em Monócitos Humanos Em Cultura
Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 1999
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Tereza Maria de Senne Peranovich Victorio
O Óxido Nítrico Como Modulador de Vias de Sinalização Dependentes de Proteínas Tirosina Quinases e Fosfatases Em Fibroblastos.
Ciências Biológicas (Biologia Molecular)
Universidade Federal de São Paulo
Concluído em 1997
Gestão
Fundação pró-Sangue Hemocentro de S.Paulo
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Departamento de Bioquímica
Pesquisa
Universidade Federal de S.Paulo - Escola Paulista de Medicina
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O DESENVOLVIMENTO TUMORAL SOB A ÓTICA DA SINALIZAÇÃO CELULAR REDOX: MODULAÇÃO TEMPORAL DA PRODUÇÃO DE ÓXIDO NÍTRICO E ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO
O câncer promove uma condição de inflamação crônica que não se resolve. A esta condição estão associadas às principais características da progressão tumoral, como proliferação desordenada, angiogênese, instabilidade genômica, quimioresistência e metástase. Dentro deste microambiente inflamatório do tumor, processos de óxido-redução mediados por espécies reativas do oxigênio (EROs) e pelo óxido nítrico (NO) desempenham papel essencial na comunicação entre as células constituintes deste microambiente, influenciando diretamente nos processos de sinalização celular. Potencialmente, estas espécies reativas poderiam atuar nas transições epitelial-mesenquimal (EMT) e mesenquimal-epitelial (MET), independentes de sua origem, a própria célula tumoral ou outros componentes celulares constituintes do microambiente tumoral. Entretanto, na célula tumoral interações entre o NO e as EROs têm que ser evitadas, dado que sua ocorrência em um mesmo compartimento celular resultaria na morte dessa célula. Deste modo, este projeto pretende explorar tais mecanismos de sobrevivência e adaptação das células tumorais à esta condição de elevado estresse com base na hipótese de que um ajuste fino espaço-temporal das concentrações das EROs e do NO operaria para que o tumor complete todas as fases de seu desenvolvimento com sucesso. Neste sentido, temos como Objetivo geral, estabelecer e compreender a relação temporal da geração de NO e EROs nas três fases de desenvolvimento tumoral: (a) No crescimento do tumor no sítio primário; (b) No destacamento das células presentes no sítio primário que irão sofrer a transição EMT resultando em migração das células tumorais para o sítio metastático e (c) Na ocorrência da transição MET para as células que migram, invadem e passam a colonizar o sítio metastático. Para este fim serão utilizadas células de linhagens tumorais humanas de cólon, de mama e melanoma. Os Objetivos Específicos do Projeto a serem cumpridos deverão: (1) determinar e relacionar entre os níveis intracelulares NO e EROs e o desenvolvimento tumoral; (2) determinar a influência de NO e EROs nos níveis de ativação/desativação das vias de sinalização oncogênicas e sua correlação com as fases de desenvolvimento do tumor; (3) investigar a conexão entre a produção endógena de NO e EROs, as transições EMT e MET e a resistência a anoikis; (4) realizar a tradução clínica dos achados obtidos durante a realização dos três objetivos específicos anteriores em amostras de pacientes portadores dos três tipos de tumores acima mencionados e (5) desenvolver novas estratégias experimentais de modulação dos níveis de NO e EROs em células de linhagens tumorais com perspectivas de desenvolvimento de quimioterápicos protótipos. As abordagens experimentais utilizadas envolverão a geração de linhagens tumorais com maior ou menor capacidade de produção endógena de NO e das EROs, experimentação utilizando técnicas de biologia molecular e celular para a caracterização das vias de sinalização redox e suas conexões com as transições EMT e MET, implantação das linhagens tumorais modificadas geneticamente ou não em animais de experimentação para avaliação in vivo das vias de sinalização caracterizadas em experimentos in vitro e a tradução clínica dos resultados obtidos durante a experimentação in vitro e in vivo. O entendimento do processo de desenvolvimento tumoral sob a ótica da sinalização celular redox permitirá caracterizar novos marcadores de desenvolvimento tumoral sob uma perspectiva inovadora. Aliado a este cenário, a síntese de compostos capazes de alterar os níveis intracelulares de NO e EROs, com habilidade de romper a homeostase redox característica das células tumorais, pode nos levar a obtenção de potenciais quimioterápicos que terão implicações fundamentais no controle da progressão tumoral.
Desde 2019
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AVALIAÇÃO DE PARÂMETROS INFLAMATÓRIOS E DE ESTRESSE NITROSATIVO DURANTE O DESENVOLVIMENTO TUMORAL EM AMBIENTE HIPERGLICÊMICO
Estudos epidemiológicos sugerem forte correlação entre o diabetes e o risco aumentado de desenvolver diferentes tipos de câncer. Essas duas doenças compartilham fatores de risco como idade, obesidade, dieta e sedentarismo, e os possíveis mecanismos biológicos que associam diretamente essas doenças incluem hiperglicemia e inflamação. Porém, pouco é conhecido sobre como esses fatores específicos podem atuar nessa associação. Nosso objetivo neste projeto será verificar o efeito in vitro e in vivo de um ambiente hiperglicêmico em células tumorais murinas de carcinoma mamário 4T1 e melanoma B16F10-Nex2. Células cultivadas in vitro em crescentes concentrações de glicose serão analisadas quanto à proliferação, expressão de receptores de glicose, secreção de citocinas, e de fatores envolvidos no estresse nitrosativo, especificamente a determinação da isoforma predominante da enzima óxido nítrico sintase (NOS) e a produção endógena de óxido nítrico. Resultados preliminares de nosso laboratório sugerem que o ambiente hiperglicêmico interfere no desenvolvimento desses 2 tumores in vivo, pois observou-se maior desenvolvimento do tumor e menor sobrevida em animais tornados diabéticos pela inoculação com estreptozotocina. Serão determinados os mesmos parâmetros do estudo in vitro e quantificadas células inflamatórias infiltrantes nos tumores primários. Quantificação das populações celulares no baço/ linfonodos drenantes e perfil de citocinas pró e anti-inflamatórias nesses sítios e no soro serão analisados para verificar a resposta inflamatória sistêmica. Serão avaliados os efeitos da metformina e de inibidores das NOS, de forma isolada e em combinação, assim como o silenciamento da isoforma de NOS predominantemente expressa, no desenvolvimento tumoral in vivo.
Autores: Hugo Pequeno Monteiro, Adriana Karla Cardoso Amorim Reis, Alex Yuri Simões Sato
Desde 2016
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S-nitrosilação de Src quinase promovida por concentrações crescentes de óxido nítrico (NO): Implicações na morte por perda de adesão ao substrato (anoikis) induzida por NO
O estudo do processo de morte celular por perda de adesão (anoikis) é essencial para entendermos como as células tumorais metastáticas podem desenvolver resistência a este tipo de morte. Há vários anos, nosso grupo de pesquisa vem publicando evidências experimentais de que o radical livre óxido nítrico pode sinalizar através das proteínas tirosina quinase constituintes da via do receptor para o fator de crescimento epidérmico em associação com as integrinas. As proteínas tirosina quinases citoplasmáticas Src e proteína tirosina quinase da adesão focal são elementos chave na conexão entre estas vias de proliferação e adesão celulares e são os componentes essenciais do complexo de adesão focal. Nossas observações assim como a de outros autores têm demonstrado que concentrações fisiológicas de óxido nítrico promovem a migração, proliferação e sobrevivência celulares inibindo assim a ocorrência da morte por anoikis. Por outro lado, elevadas concentrações do radical livre podem atuar em sentido inverso, promovendo a morte induzida por destacamento. Evidências desta possibilidade foram recentemente descritas pelo nosso grupo de pesquisa. Assim, com esta proposta que apresentamos a FAPESP, temos como objetivo principal caracterizar o papel da s-nitrosilação de Src quinase promovida por concentrações elevadas de doadores de NO em possíveis alterações na composição e organização do complexo de adesão focal. As conseqüências destas alterações e suas relações com o processo de morte por anoikis também serão investigadas
Autores: Hugo Pequeno Monteiro, Elaine G Rodrigues
2012 a 2018
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EXPRESSÃO DA PROTEÍNA ANTIOXIDANTE TIORREDOXINA (TRX) E DA PROTEÍNA QUE INTERAGE COM A TIORREDOXINA (TXNIP): EFEITOS NA REGULAÇÃO DA EXPRESSÃO DE MICRO-RNAS RELACIONADOS À PRODUÇÃO DE INSULINA EM LINHAGENS DE CÉLULAS BETA
O estudo do papel do metilglioxal em diabetes tem despertado o interesse de muitos pesquisadores, pois se trata de um potente agente eletrofílico modificador de proteínas e DNA. A citotoxidade do metilglioxal é principalmente atribuída à formação de AGEs (advanced glycation end-products), que são fragmentos estáveis oriundos de proteínas que reagiram com o metilglioxal. Recentemente o estudo de micro-RNAs (miRNAs), pequenos transcriptos com ~ 22 nucleotídeos que funcionam como reguladores anti-senso de mRNAs, ativando ou inibindo o processo de tradução, tem gerado imenso interesse, principalmente na oncologia. Alguns trabalhos descrevem os miRNAs como reguladores do processo de secreção de insulina em células beta. O silenciamento destes miRNAs proporciona uma maior susceptibilidade aos efeitos de estreptozotocina, um conhecido agente indutor de diabetes que promove o estresse oxidativo e assim leva a destruição de células beta pancreáticas. Deve-se salientar que se encontra bem estabelecido que nestas células a rede de proteção antioxidante intracelular é reconhecidamente pouco eficaz. Mais ainda, a literatura é escassa no que tange a associações entre os estresses oxidativo e nitrosativo, a rede de proteção antioxidante intracelular e microRNAs. Assim, nossa proposta de pesquisa tem por objetivo principal identificar em linhagens de células beta (MIN-6) miRNAs superexpressos ou silenciados por metilglioxal e/ou AGEs e associá-los à ativação e/ou inibição da rede de proteção antioxidante intracelular, representada nesta proposta pelas proteínas Tiorredoxina (TRX) e pela sua inibidora direta, a Proteína que Interage com a Tiorredoxina (Thioredoxin-Interacting Protein - TXNIP). Nestas condições, as conseqüências na produção de insulina também serão avaliadas.
Autores: Hugo Pequeno Monteiro, COSTA, PAULOE
2011 a 2016
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A Via de Sinalização Celular Mediada pelo Óxido Nítrico e pelo Receptor para o Fator de Crescimento Epidérmico (EGF-R): Papel na Angiogênese Associada ao Pré-Condicionamento Isquêmico
RESUMO Lesões vasculares provocadas pelo processo de isquemia seguido de reperfusão, são situações recorrentes em processos desta natureza. Entretanto, se o(s) órgão(s) é/são submetido(s) a curtos períodos de isquemia e reperfusão - evento denominado como pré-condicionamento isquêmico - estes se tornam mais resistentes a períodos mais longos de isquemia, caracterizando um papel protetor para este pré-condicionamento. Além disso, observa-se um efeito protetor, diretamente relacionado a elevação do Fator de Indução de Hipóxia (HIF-1), que por sua vez regula positivamente a expressão do fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) um potente fator angiogênico, induzindo a proliferação de células endoteliais e consequentemente angiogênese. O oxido nítrico (NO) é um radical livre e age como um mediador de sinalização celular, regulando vários processos fisiológicos e patológicos, como por exemplo: o fluxo sanguíneo, permeabilidade vascular e o processo de angiogênese. Estudos realizados em nosso laboratório mostraram que tanto NO obtido através da oferta de doadores exógenos ou por estímulo da enzima NO sintase (NOS), quanto as proteínas quinases ativadas por mitógenos as ERK1/2 MAP quinases, podem promover a trans-ativação do receptor de Fator de Crescimento Epidérmico (EGFR) em células endoteliais. Este processo por sua vez modula positivamente a expressão do VEGF, que neste modelo experimental estimulou a proliferação das células endoteliais e teve como conseqüência o processo de angiogênese (MORAES, 2008). Assim, uma regulação cooperativa entre a hipóxia e fatores secretados localmente podem dar início à formação de novos tubos capilares. O EGF ao se ligar ao seu receptor EGFR inicia cascatas de sinalização celular que contam com a participação das ERK1/2 MAP quinases, da fosfatidilinositol 3 quinase (PI3K) e da proteína Akt. Sendo assim, os objetivos centrais deste trabalho serão: (1) Caracterizar a participação do NO e do EGFR no pré-condicionamento isquêmico que antecede o processo de isquemia e reperfusão em tecidos (intestinal e cardíaco) de ratos que recebem ou não L-arginina (L-ARG) ou seu antagonista L-nitroarginina metil éster (L-NAME). (2) Determinar a ocorrência de angiogênese no pré-condicionamento isquêmico e a sua relação com o NO, EGFR e a proteção conferida aos tecidos.
Autores: Hugo Pequeno Monteiro, Adriano Sartori
2011 a 2012
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SILENCIAMENTO ESPECÍFICO DAS VARIANTES DE SPLICING ALTERNATIVO DA ÓXIDO NÍTRICO SINTASE INDUZÍVEL PELA TECNOLOGIA DE siRNA EM TUMORES HUMANOS DE MAMA
A Óxido Nítrico Sintase induzível (iNOS ou NOS2) é a principal isoforma das NOSs expressa em tumores. Evidências experimentais têm se acumulado em favor de um papel importante dessa isoforma no desenvolvimento de tumores e ocorrência de metástases. Caracterizada inicialmente em macrófagos, esta isoforma é capaz de produzir óxido nítrico (NO) em altas concentrações que, em conjunto com outras espécies reativas do nitrogênio, é capaz de desencadear mecanismos de morte celular programada (apoptose) e potencialmente levar a inibição da tumorigênese e da progressão tumoral. Em contrapartida, concentrações menores do radical têm sido associadas com indução de proliferação celular. Assim, tem sido proposto que em células tumorais uma regulação negativa da produção de NO por parte da iNOS através de mecanismos pós-transcricionais, como o splicing alternativo do mRNA dessa enzima, deva estar operante. Possíveis formas alternativas da enzima geradas a partir da tradução de mensageiros alternativos poderiam ajudar a manter o microambiente da célula tumoral com concentrações médio-altas de NO e estimular a tumorigênese e a resistência a concentrações citotóxicas desse radical livre. Assim, silenciar as variantes de splicing alternativo poderá nos ajudar a entender sua verdadeira função na regulação da produção de NO e, conseqüentemente, no desenvolvimento e progressão tumoral. O desenvolvimento de siRNAs específicos para as variantes de splicing poderá representar uma nova estratégia terapêutica contra o câncer, visando à eliminação dessas variantes e estimulando o tumor a produzir NO em concentrações citotóxicas para ele.
Autores: Hugo Pequeno Monteiro, Juliana Cristina Pereira Calado
2009 a 2011
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Estudo da compartimentalização de Ras em células da linhagem de tumores humanos de mama MDA-MD-231 mediante ativação por doadores de óxido nítrico e pela óxido nítrico sintase induzíve
Os primeiros modelos experimentais sobre a compartimentalização de Ras demonstraram que essa proteína regulava a sinalização exclusivamente na membrana plasmática. O desenvolvimento de sondas fluorescentes permitiram avaliar, em células vivas, o momento e a localização em que a proteína Ras estava ativada. Foi demonstrado que dependendo da localização de Ras, ocorria o desencadeiamento de vias de sinalização diferentes. Outros estudos confirmaram essas informações e ainda relacionaram a ativação de Ras em determinadas organelas, como por exemplo, o complexo de Golgi à transformação celular. O uso de doadores de óxido nítrico (NO) em linhagens celulares mostraram-se eficazes na ativação e compartimentalização de Ras, a qual foi observada na membrana plasmática e complexo de Golgi. Pretendemos com esse projeto avaliar a compartimentalização de Ras em linhagens celulares de mama normal e tumoral mediante a ativação dessa proteína via doadores de NO ou indução da óxido nítrico sintase induzível (iNOS) e estabelecer uma relação entre a compartimentalização de Ras e desenvolvimento da tumorigênese e invasividade do câncer de mama.
Autores: Hugo Pequeno Monteiro, MATHIAS, PEDRO PAULO MORAES, Hugo Pequeno Monteiro, Scheilla Teixeira Strumillo
Desde 2014
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SILENCIAMENTO ESPECÍFICO DAS VARIANTES DE SPLICING ALTERNATIVO DA ÓXIDO NÍTRICO SINTASE INDUZÍVEL PELA TECNOLOGIA DE siRNA EM TUMORES HUMANOS DE MAMA
A Óxido Nítrico Sintase induzível (iNOS ou NOS2) é a principal isoforma das NOSs expressa em tumores. Evidências experimentais tem se acumulado em favor de um papel importante dessa isoforma no desenvolvimento de tumores e ocorrência de metástases. Especificamente para o caso dos tumores de mama, um estudo recente mostrou que a expressão elevada da iNOS está relacionada a uma menor taxa de sobrevivência em pacientes portadoras de tumores que não expressam o receptor de estrógeno (ER-). Caracterizada inicialmente em macrófagos, a iNOS é capaz de produzir óxido nítrico (NO) em altas concentrações que, em conjunto com outras espécies reativas do nitrogênio, é capaz de desencadear mecanismos de morte celular programada (apoptose) e potencialmente levar a inibição da tumorigênese e da progressão tumoral. Em contrapartida, concentrações menores do radical tem sido associadas com indução de proliferação celular. Assim, tem sido proposto que em células tumorais uma regulação negativa da produção de NO por parte da iNOS através de mecanismos pós-transcricionais, como o splicing alternativo do mRNA dessa enzima, deva estar operante. Possíveis formas alternativas da enzima geradas a partir da tradução de mensageiros alternativos poderiam ajudar a manter o microambiente da célula tumoral com concentrações médio-altas de NO e estimular os efeitos tumorigênicos e a resistência a concentrações citotóxicas desse radical livre. Assim, silenciar as variantes de splicing alternativo poderá nos ajudar a entender sua função na regulação da produção de NO e consequentemente no desenvolvimento e progressão tumoral. O desenvolvimento de siRNAs específicos para as variantes de splicing alternativo da iNOS visa a eliminação dessas variantes e com isso capacitar o tumor a produzir NO em concentrações citotóxicas para ele. Além disso, células tumorais que tenham expressões reduzidas das variantes de splicing alternativo da iNOS podem potencialmente estar mais susceptíveis a ação citotóxica de concentrações elevadas de doadores de NO. A elevação dos níveis endógenos e exógenos do NO nos tumores de mama de maior malignidade e menor possibilidade de cura poderá representar uma nova estratégia terapêutica contra este tipo de tumor.
Autores: Hugo Pequeno Monteiro, REIS, ADRIANA KARLA C.A., Eloisa D Castro
Desde 2014
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Estudo proteômico das modificações Pós-Tradução - Fosforilação, S-Nitrosilação e Nitração de Proteínas - em células de tumores de mama humano triplo negativos
A reação do NO* com O2, ou com o ânion radical O2.-, leva a produção das espécies reativas do nitrogênio (RNS) cuja atividade pode ser responsável pelos efeitos atribuídos ao NO*. Estas RNS podem levar às modificações de natureza oxidativa em aminoácidos ou reagirem com o grupo ferro-heme com consequências nos processos de sinalização celular, onde a participação do NO* é essencial (Pacher et al, 2007). A atividade destas espécies se manifesta através de reações de oxidação, nitrosilação e nitração e pode influenciar direta ou indiretamente na fosforilação de proteínas (Hess et al., 2005; Pacher et al., 2007; Monteiro et al., 2008). A nitração do aminoácido tirosina resulta da reação de adição do grupo -NO2 geralmente na posição 3 do anel fenólico de um resíduo de tirosina gerando 3-nitrotirosina (Beckman, 1996) . Em pH fisiologico, o NO* reage com O2.- formando peroxinitrito (ONOO-). A formação de ONOO- promove danos oxidativos a dupla fita de DNA, oxidação proteínas e lipídeos e de proteínas. A nitração de proteínas (3-nitrotirosina) tem sido observada em tecidos. Além da nitração em tirosinas, o NO* pode promover a s-nitrosilação em cisteínas. A S-nitrosilação é a adição de um grupo NO* ao tiol da cadeia lateral de resíduos de cisteína de proteínas e peptídeos; é um mecanismo relacionado à reatividade do NO* que tem importância fundamental na transdução de sinais celulares. Ao contrário de outras modificações pós-tradução como a fosforilação, a S-nitrosilação não é dependente da ação de enzimas. A ocorrência de S-nitrosilação depende da reatividade do agente nitrosante e do micro-ambiente redox (Hess et al., 2005). Para sintetizar NO* as células utilizam as três isoformas da NO sintase que por sua vez, necessitam de L-arginina como substrato, além do O2 e de cofatores e coenzimas como a nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato, tretrahidrobiopterina, flavina adenina dinucleotídeo, flavina mononucleotídeo e o grupo heme. O NO* participa da morte celular ou da progressão do tumor dependendo da sua concentração. A S-nitrosilação de resíduos de cisteína e a nitração em resíduos de tirosina, potencialmente, regulam a ação das proteínas quinases e fosfatases influenciando as vias de sinalização que envolve a fosforilação/desfosforilação de proteínas. Com este Projeto de Pesquisa pretendemos investigar as modificações pós-tradução: S-nitrosilação, fosforilação e a nitração em tirosina em proteínas obtidas de células da linhagem triplo negativa de câncer de mama humana (MDA MB 231) estimuladas a produzir NO*.
Autores: Hugo Pequeno Monteiro, Rita Tokikawa
Desde 2014
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O PAPEL DO ÓXIDO NÍTRICO E DA ENZIMA ÓXIDO NÍTRICO SINTASE INDUZÍVEL NA PROGRESSÃO DE TUMORES HUMANOS DE CÓLON
O óxido nítrico (NO*) é um radical livre, sintetizado a partir da oxidação do aminoácido L-arginina em processo catalisado pelas enzimas óxido nítrico sintases (NOS). Três isoformas de NOS estão bem caracterizadas: nNOS (neuronal), eNOS (endotelial) e iNOS (induzível). O NO* pode estimular proliferação ou morte celular de acordo com tipo celular e concentração local do radical livre. As isoformas das NOS são expressas em todos os tipos celulares e encontradas em diferentes tipos de tumores, no entanto para o caso específico de tumores de cólon se encontra relativamente bem estabelecido que a isoforma predominante é a isoforma induzível. Entretanto, o papel modulador da iNOS e consequentemente do NO gerado a partir da ativação da enzima em processos associados à progressão tumoral como a transformação maligna, angiogênese e metástase, ainda não é compreendido. Ações inibitórias ou estimuladoras do desenvolvimento de tumores de cólon podem ocorrer na dependência dos níveis de expressão da iNOS e consequente produção de NO no microambiente tumoral. Se por um lado, NO produzido em concentrações elevadas pela iNOS induzida em macrófagos pela ação de citocinas inflamatórias exerce efeitos citostáticos/citotóxicos sobre células tumorais, por outro o NO produzido em baixas concentrações pela iNOS expressa constitutivamente em tumores pode ser um importante fator de progressão tumoral. Vários estudos sugerem que a importância do NO* na progressão tumoral está associada a s-nitrosilação de resíduos de cisteína em proteínas participantes de vias de sinalização celular. Entretanto, este é uma área ainda muito pouco compreendida e sob intensiva investigação (Batista et al., 2012; Switzer et al., 2012; Wang, 2012). O objetivo central deste estudo onde será utilizada a tecnologia de RNA de interferência, será o de estabelecer o papel da isoforma induzível da óxido nítrico sintase - iNOS e do óxido nítrico - NO produzido a partir da ativação desta enzima na mediação/modulação de vi
Desde 2013
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AÇÃO DE FÁRMACOS SOBRE AS LESÕES CELULARES INDUZIDAS POR ISQUEMIA E REPERFUSÃO HEPÁTICA EM ROEDORES: ESTUDO MORFOLÓGICO E FUNCIONAL
EFEITOS CELULARES PRODUZIDOS PELA ISQUEMIA E REPERFUSÃO A necrose provocada por alteração circulatória grave é obstáculo na recuperação morfológica e funcional de órgãos após transplante ou na lesão tecidual aguda(1-2). As taxas de morbidade e mortalidade decorrentes deste evento, induziram os profissionais da área de transplantes, de procedimentos de urgência e de cirurgias de grande porte, a pesquisar mecanismos que permitam manter a integridade do órgão.1,3,4,5 Em situações isquêmicas, como a que ocorre na isquemia e reperfusão, o órgão fica temporariamente privado de oxigênio e de substratos metabólicos, o que dificulta a remoção de substâncias nocivas às células, entre elas, os radicais livres de oxigênio, produzidos nestas situações. Estes possuem papel importante no processo de peroxidação lipídica, cujo produto final altera a integridade estrutural e as funções bioquímicas da membrana celular, com posterior dano e destruição celular6,7. Durante este período de isquemia do órgão, o catabolismo de trifosfato de adenosina (ATP) leva ao acúmulo de metabólitos das purinas (xantinas e hipoxantinas), com conversão da xantino-desidrogenase em xantino-oxidase. Por sua vez, no processo de reperfusão, há grande aporte de oxigênio que é o substrato necessário à oxidação das purinas. A hipoxantina é transformada em xantina e esta em ácido úrico. Como subproduto dessa reação aparecem uratos e radicais superóxido, que geram secundariamente um radical hidroxil de alta toxicidade8. O comprometimento da microcirculação pela depleção de energia e a peroxidação de lipídeos são as causas das lesões por I/R9. As lesões hepáticas causadas por I/R seriam resultantes principalmente dos seguintes fatores: 1) perda da viabilidade endotelial6, 2) ativação das células de kupffer10, 3) adesão dos leucócitos e plaquetas à parede sinusoidal11,12, 4) ativação do complemento 10 e 5) coagulação sangüínea sinusoidal1
Autores: Hugo Pequeno Monteiro, DE OLIVEIRA, GRACIELE A.
2008 a 2010
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Estudo dos efeitos do óxido nítrico sobre a atividade sinalizadora de Src quinase em linhagens celulares que expressam ou não a proteína tirosina fosfatase alfa
Autores: Hugo Pequeno Monteiro, Murched Omar Taha, A. Jurkiewicz, A. Caricati-Neto
2006 a 2009
Fundação pró-Sangue Hemocentro de S.Paulo
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Fisiologia Molecular da Sinalização Redox no Sistema Vascular e Modelos de Células em Cultura
Autores: Hugo Pequeno Monteiro
2001 a 2005
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O óxido nítrico como agente sinalizador na proliferação de células endoteliais
Autores: Hugo Pequeno Monteiro
1999 a 2003
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O óxido nítrico como modulador de vias de sinalização dependentes de proteínas tirosina quinases e fosfatases em células em cultura
Autores: Hugo Pequeno Monteiro
1996 a 2002
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Efeito do alumínio sobre agregabilidade, peroxidação lipídica e atividades de proteínas tirosina quinases e proteína tirosina fosfatases de plaquetas humanas
Autores: Hugo Pequeno Monteiro
1995 a 1997
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Efeitos da lipoproteína de baixa densidade nativa e oxidada sobre processos de sinalização em células endoteliais e células do tecido muscular liso (Implicações na aterogênese)
Autores: Hugo Pequeno Monteiro
1994 a 1999
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Efeitos do stress oxidativo sobre atividades de tirosina quinases e tirosina fosfatases em células que expressam o receptor d ofator de crescimento epidérmico
Autores: Hugo Pequeno Monteiro
1992 a 1995
Universidade Federal de São Paulo
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Participação da proteína tirosina quinase Src e do óxido nítrico nas vias de sinalização celular estimuladas por estrógeno em linhagens de tumores humanos de mama
rc quinase é uma proteína tirosina quinase citoplasmática que tem papel fundamental em inúmeros processos celulares como proliferação, migração e transformação. A fosforilação em tirosina associada a modificações pós-tradução de natureza redox (ex: nitrosilação, oxidação, etc.) determinam as vias de sinalização celular mediadas e/ou facilitadas por Src quinase. Nosso grupo descreveu recentemente a S-nitrosilação de Src em fibroblastos de camundongo e em células de carcinoma mamário humano, MCF-7, por fontes exógenas e endógenas de óxido nítrico (NO). O NO tem uma função central na tumorigênese, particularmente no que concerne à capacidade de invasão e metástase tumorais. Células MCF-7 são responsivas a estrógenos por possuírem receptor de estrógeno (ER). Os estrógenos são moléculas importantes que regulam vários processos fisiológicos, incluindo crescimento, proliferação e diferenciação celular, além da migração e formação de novos vasos sanguíneos; entretanto, também está envolvido em processos patológicos, como o câncer de mama. Várias evidências indicam que em células MCF-7 Src quinase ativa a fosfatidilinositol 3 quinase (PI3K) cujo principal alvo é a proteína Akt, que leva à rápida ativação da enzima óxido nítrico sintase endotelial (eNOS), responsável pela liberação NO no lúmen vascular. Não se conhece a relação entre estas duas vias importantes de sinalização celular associadas à progressão destes tumores. Para realizar este objetivo iremos caracterizar os componentes da via de sinalização envolvendo a S-nitrosilação de Src em células MCF-7. Para tanto, nós pretendemos clonar, expressar e purificar Src quinase recombinante com um "tag" de 6 histidinas (6xHis); o "tag" de histidina tornará possível a purificação de um complexo multiprotéico, 6xHis-Src-proteínas, após estímulo com estrógeno (17b-estradiol). Este complexo multiprotéico será estudado através das técnicas de Western Blot/Imunoprecipitação e Espectrometria de Massas.
Autores: Hugo Pequeno Monteiro
2011 a 2013
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Estudo do papel do óxido nítrico na ativação da GTPase Rac-1 eseu envolvimento na manutenção e progressão da metástase tumoral em modelo de melanoma murino
O duplo caráter do óxido nítrico (NO) também se reflete no papel que este radical livre pode exercer na biologia dos tumores. Níveis fisológicos de NO estão associados a proliferação celular e consequentemente à proliferação de tumores. Por outro lado, níveis elevados do radical livre promovem parada de crescimento e apoptose em células normais e/ou em linhagens tumorais. Melanomas são tumores altamente metastáticos e a GTPase Rac-1 pode participar dos eventos de metástase neste e em outros tumores. Ativação da GTPase Rac-1 está associada a migração celular. Evidências obtidas em nosso laboratório apontam para um papel regulador positivo para o NO na regulação desta GTPase. Vários tumores incluindo melanomas murinos produzem NO por conta de expressarem diferentes isoformas da NO sintase.Assim, com este projeto pretendemos investigar o papel de Rac-1 no processo de regulação da metástase em melanomas e verificar a importância da participação do NO neste processo.
Autores: Hugo Pequeno Monteiro, Wagner Luiz Batista, Diogo Oliveira Silva
2009 a 2011
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Estudos da compartimentalização celular da proteína G de baixo peso molecular Ras e da proteína antioxidante Tiorredoxina sob estímulo de fontes geradoras de óxido nítrico
A compartimentalização de proteínas sinalizadoras é uma maneira inteligente através da qual as células aparentemente se capacitaram a responder de formas diferentes à estímulos provocados pelo mesmo mensageiro. Estudos realizados em nosso laboratório assim como em outros laboratórios têm demonstrado que o óxido nítrico (NO) é um radical livre sinalizador e um mensageiro ambivalente capaz de promover proliferação, sobrevivência e morte celular utilizando como mediadora a proteína G de baixo peso molecular Ras. Sinais iniciados a partir da interação do NO com Ras podem conduzir à ativação da via de sinalização constituída das proteínas quinases, Raf, MEK e ERK1/2. Além disso, neste processo a proteína redutora Tiorredoxina também desempenha um papel importante na sobrevivência celular ao interagir com elementos da via de sinalização Ras ? ERK1/2 e neste processo migrar do citoplasma para o núcleo celular em condições de estresse nitrosativo. Assim, com este Projeto pretendemos estudar a participação do NO, obtido de fontes exógenas ou endógenas, na ativação de Ras presente em diferentes compartimentos celulares e demonstrar em que situações Ras compartimentalizada está direcionando TRX para o núcleo. Os resultados obtidos neste estudo irão contribuir para o entendimento dos mecanismos de sinalização mediada por NO em dois eventos opostos como proliferação e morte celular.
Autores: Hugo Pequeno Monteiro
Desde 2008
UNIFESP - Centro Interdiciplinar de Terapia Gênica
Hospital Militar da Área de São Paulo
Atualização Lattes em 2024-07
Processado em 2024-07-22